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Noch sind die Studien zum Albumin-IL4-Fusionsprotein im Mausmodell. Dort allerdings mit überraschendem Ergebnis.

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Die Multiple Sklerose wirksam und dabei nebenwirkungsarm zu behandeln, ist seit Jahrzehnten das Anliegen weltweiter Forschung. Bereits 14 Wirkstoffe sind zugelassen. Gesucht wird jedoch weiterhin nach neuen Ansätzen, denn die Wirkung der einzelnen Medikamente ist sehr unterschiedlich, ebenso deren Nebenwirkungs- und ihr Indikationsprofil. In der Regel bringen stärker wirksame Therapien auch mehr und/oder stärkere Nebenwirkungen mit sich.

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Ein solcher neuer Ansatz, wenngleich erst im Mausmodell getestet, könnte mit dem Albumin-IL-4-Fusionsprotein gefunden sein. Genaueres muss sich allerdings erst noch in Studien an Patienten zeigen. Zum Hintergrund: Die meisten im Mausmodell getesteten Wirkstoffe werden nie zugelassen, weil sie entweder beim Menschen nicht (ausreichend stark) wirken oder aber nicht vertretbare Nebenwirkungen mit sich bringen.

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Blutprotein und Interleukin verbinden und so die Maus-MS verhindern?
Von Interleukin-4 (IL-4) Ist bekannt, dass es die Entwicklung von Multipler Sklerose in einem Mausmodell der experimentellen Autoimmunenzephalomyelitis (EAE) unterdrückt. Es verhindert die Reaktivierung und Einwanderung von entzündungsfördernde Th-17-Zellen ins Rückenmark. Wie jedoch IL-4 in den Organismus bringen?

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Dazu haben Forscher aus Chicago IL-4 an ein Blutprotein gebunden. So konnten sie das Serumalbumin(SA)-IL-4-Fusionsprotein Mäusen mit der sogenannten Maus-MS injizieren. IL-4 verblieb in den sekundären Lymphorganen. Dadurch konnten weniger Th-17-Zellen ins Rückenmark einwandern und dort die Entzündung befeuern.

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An Mäusen wirkte das IL-4-Fusionsprotein sogar so gut, dass es die Maus-MS teilweise ganz verhindern konnte. Die amerikanischen Forscher haben hier nach eigenen Angaben zum ersten Mal gezeigt, dass die Fusion von einem Protein und einem immunsuppressiven Zytokin (hier IL-4) eine Maus-MS behandeln kann. Auch im Vergleich mit dem Wildtyp von IL-4 und mit Fingolimod zeigte sich SA-IL-4-Fusion überlegen.

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Immunzellen im Rückenmark verhindern
Biochemisch betrachtet passiert Folgendes: Das SA-IL-4-Fusionsprotein verhinderte die Infiltration von Immunzellen im Rückenmark. Die Integrinexpression in Antigen-spezifischen CD4 + T-Zellen wurde verringert, die Anzahl granulozytenähnlicher myeloider Suppressorzellen erhöht (deren Expression in Lymphknoten des Rückenmarks). Die Anzahl der Typ-17-Helferzellen, einer im Mausmodell der Multiplen Sklerose pathogenen Zellpopulation, wurde ebenfalls verringert.

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Bei Mäusen mit chronischer EAE, so die amerikanischen Forscher, hemmt SA-IL-4 die Infiltration von Immunzellen in das Rückenmark und hebt die Immunantwort auf das Myelinantigen in der Milz vollständig auf. Daher könne das SA-IL-4-Fusionsprotein bei der Behandlung von Multipler Sklerose prophylaktisch und therapeutisch vorteilhaft sein. Ein erster Schritt hin zu weiteren Forschungen.

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Quelle: Nature Biomedical Engenieering, 12.10.2020.