Forscher entdecken neue Ursache für die verringerte Schutzfunktion des Immunsystems
Neuroimmunologen aus Münster und München finden bislang unbekannte Auslöser für das Abwehrdefizit bei Multipler Sklerose (MS) und nennen ein mögliches Medikament: Die beteiligten Forscher sprechen von einem Meilenstein in der MS-Forschung.
Mit ihren Studienergebnissen machen die Wissenschaftler um die Projektleiter Dr. rer. nat. Catharina Groß und Prof. Dr. med. Heinz Wiendl, Mitglied im Ärztlichen Beirat der Deutschen Multiple Sklerose Gesellschaft, Bundesverband e.V. vielen Menschen mit MS Hoffnung auf weiterentwickelte Therapien. Nach ihren Entdeckungen zum Wirkmechanismus der schubförmigen MS erklären die Forscher: „Es gibt eine Therapie für die schubförmige MS, die geradezu maßgeschneidert ist, um das Defizit zu beheben: die Blockade des Interleukin-2-Rezeptors.“ Der dafür einsetzbare Wirkstoff Daclizumab wurde Ende April, nach dem Abschluss der Studien, von der EU-Arzneimittelbehörde EMA zur Zulassung empfohlen. Patienten könnten daher schon bald mit dieser Therapie behandelt werden.
Eingriff ins Immunsystem
Normalerweise erfüllen die natürlichen Killerzellen (NK) im menschlichen Körper eine Schutzfunktion. Sie halten autoreaktive T-Zellen im Körper in Schach. Laut den hier beschriebenen Forschungen ist diese Funktion bei der MS gestört. Die Forscher entschlüsselten den genauen molekularen Mechanismus, mit dem NK-Zellen das Immunsystem schützen und enthüllten, dass bei der MS nicht nur die Überwachungsmechanismen des Immunsystems versagen. Zusätzlich nutzen die schädlichen T-Zellen Tricks, um der Kontrolle der natürlichen Killerzellen zu entgehen. Diese reaktiven T-Zellen überqueren ungehindert die Blut-Hirn-Schrankeund greifen dort die Schutzschicht der Nervenzellen an. Für die Blockade des Interleukin-2-Rezeptor gibt es einen vielversprechenden monoklonalen Antikörper(Daclizumab), der die immunregulatorische Funktion des NK-Zellen stärken kann.
„Wir konnten zeigen, dass Daclizumab nicht nur die positive immunregulatorische Funktion der natürlichen Killerzellen verstärkt“, sagt Dr. Groß, deren Arbeit von der Deutschen Forschungsgesellschaft (DFG) gefördert wurde. Zusammen mit den Kollegen untersuchte sie unter anderem auch Blut von Patienten mit Multipler Sklerose, die bereits mit dem neuen Präparat behandelt wurden. Der Wirkstoff führe dazu, dass die schädlichen T-Zellen wieder empfänglicher für die Regulation durch NK-Zellen seien. Die Europäische Arzneimittelbehörde EMA hat nach erfolgreichen Phase-II- und Phase–III-Studien bei MS-Patienten das Präparat Ende April zur Zulassung empfohlen.
Zusammenarbeit der Forscher
Für Forschungserfolge wie diese brauche es nicht nur das Wissen der Neuroimmunologen aus Westfalen, betont Projekt- und Arbeitsgruppenleiter Wiendl. Insbesondere die Zusammenarbeit mit den Neurowissenschaftlern Prof. Dr. med. Reinhard Hohlfeld, Vorstand im Ärztlichen Beirat des DMSG-Bundesverbandes und Priv.-Doz. Dr. Klaus Dornmair von der Universität München sowie Prof. Tanja Kuhlmann aus der Neuropathologie in Münster habe das Projekt vorangetrieben. Alle Genannten kooperieren innerhalb des Sonderforschungsbereiches TR-128 „Multiple Sklerose“ der DFG. Dessen klinische Translationsplattform stellte auch die notwendigen Blut- und Nervenwasserproben von Patienten für Analysen zur Verfügung.
Originalpublikation: Gross CC, Schulte-Mecklenbeck A, Rünzi A, Kuhlmann T, Posevitz-Fejfár A, Schwab N, Schneider-Hohendorf T, Herich A, Held K, KonjeviM, Hartwig M, Dornmair K, Hohlfeld R, Ziemssen T, Klotz L, Meuth SG, Wiendl H, Impaired NK-mediated regulation of T-cell activity in multiple sclerosis is reconstituted by IL-2 receptor modulation. PNAS 2016; published ahead of print May 9, 2016, doi:10.1073/pnas.1524924113
Quelle: Informationsdienst Wissenschaft, PM der Westfälischen Wilhelms-Universität Münster - 12.05.2016
Redaktion: DMSG Bundesverband e.V. - 17.05.2016
